2009

Tous différents, mais bien parents: les virus - Une étude observe la convergence des cibles choisies par le virus de l'hépatite B et par celui de la rougeole

Sous la direction du prof. Michel Strubin, une équipe de chercheurs de la Faculté de médecine de l’Université de Genève (UNIGE), en collaboration avec un groupe de recherche américain, a mis en évidence une similitude frappante dans le mode de fonctionnement de deux protéines virales, l’une produite par le virus de l’hépatite B et l’autre par le virus de la rougeole. Bien que totalement différentes et produites par des virus sans lien de parenté, ces deux protéines se fixent sur la même protéine de la cellule qu’elles tentent d’assiéger, afin d’y assurer la multiplication de leur virus. Dans le cas de l’hépatite B, ce point d’interaction entre la protéine virale et la protéine cellulaire pourrait servir de cible pour de nouvelles thérapies contre l'infection chronique qui peut survenir. Les observations des scientifiques font l’objet d’un article paru dans le dernier numéro de la revue Nature Structural & Molecular Biology.

L’hépatite B est une maladie virale qui peut se transmettre par le sang, par voie sexuelle, lors de la naissance et, plus rarement, par la salive. Le virus infecte le foie et provoque une inflammation, la jaunisse. La plupart du temps, l'hépatite B guérit et confère une immunité à vie ; mais elle peut aussi évoluer en une forme chronique du mal, dans le sillage duquel on rencontre la cirrhose ou le cancer du foie. Si elles surviennent, ces deux complications se manifestent tardivement, entre vingt et trente ans après l'épisode aigu. Ce sont elles qui constituent les principales causes de décès imputables à l’hépatite B chronique, une pathologie fréquente, puisque près de 400 millions de personnes en sont atteintes, une pathologie qui entraîne environ un million de morts chaque année.

Une coquille pleine d’information génétique
Pourtant, comme le souligne Michel Strubin, « infecter une cellule et s’y multiplier n’est pas entreprise aisée pour un virus ! » Car, si nos cellules possèdent un système de défense redoutable pour contrer les infections, c’est que les virus sont des coquilles de protéines pleines d’une information génétique qu’ils cherchent à faire copier. Tout virus cherche ainsi à détourner le système de la cellule qu’il assaille, afin de l’asservir à sa propre multiplication.

Celui de l’hépatite B dirige la production de quatre protéines. Deux d’entre elles forment la coquille virale, la troisième sert à copier l’information génétique, tandis que la dernière est soupçonnée de jouer un rôle foncier pour le virus : de fait, une fois cette quatrième protéine neutralisée, l’infection est enrayée.

Trop attachante protéine
L’enquête récemment menée par les virologues de l’UNIGE et de l’Université de Washington révèle pourquoi et comment cette quatrième protéine du virus se lie à une certaine protéine de la cellule infectée. Fait surprenant, cette protéine de nos cellules correspond exactement à celle qu’un virus très différent, de la famille de celui de la rougeole, choisit comme cible. De plus, les deux protéines virales s’y lient exactement de la même façon. Cette similitude de comportement établit formellement l’importance de la liaison de cette quatrième protéine du virus de l’hépatite B à l’une de nos protéines cellulaires dont elle prend le contrôle.

Une nouvelle cible pour d’autres traitements ?
S’il existe bien, depuis une vingtaine d’années, un vaccin pour lutter préventivement contre l’hépatite B chronique, sur le plan curatif, on traite la maladie au moyen de l’interféron et de médicaments antiviraux dont les effets secondaires sont souvent lourds ; leur succès reste de plus limité, du fait de la capacité de mutation rapide du virus, qui développe des résistances à ces produits. C’est pourquoi la communauté scientifique est toujours à la recherche de nouvelles voies thérapeutiques. La mise en lumière d’une telle similitude d’attaque entre des protéines issues de familles virales fort distinctes laisse envisager de nouvelles voies thérapeutiques.

Contacts: Michel Strubin , tél. 022 379 56 90

9 décembre 2009
  2009