2011

Un nouveau cap franchi dans la recherche contre le VIH - L’équipe du prof. Jeremy Luban dévoile la fonction de la protéine TRIM-5 dans le «blocage» de la prolifération du VIH chez l’être humain

A la Faculté de médecine de l’Université de Genève (UNIGE), le prof. Jeremy Luban et son équipe viennent de franchir une étape importante vers ce qui, dans plusieurs années, pourrait déboucher sur un vaccin contre le virus du sida. Les scientifiques sont parvenus à cerner le fonctionnement de la protéine TRIM-5 et le blocage temporaire qu’elle induit de la propagation du rétrovirus chez l’humain. Si on savait jusqu’ici que cette protéine joue bien un rôle décisif dans l’inhibition du VIH, les recherches du prof. Luban révèlent aujourd’hui avec précision comment elle opère. Publiés dans la revue Nature de ce jour, ces résultats revêtent une importance capitale pour la recherche d’une solution thérapeutique efficace au problème du VIH.

Lorsqu’une personne est infectée par le VIH, dans un grand nombre de cas, le virus met plusieurs années avant de se propager dans ses cellules et de prendre la forme de la maladie qui lui est associée : le sida ou syndrome de l'immunodéficience acquise. Pour le prof. Jeremy Luban, du Département de microbiologie et de médecine moléculaire de l’UNIGE, ce « délai », qui dure en moyenne dix ans, pourrait bien résulter de la réponse immunitaire innée du corps humain à l’intrusion du virus et, plus particulièrement, du rôle joué par la protéine TRIM-5 dans ce cadre.

Un identificateur de comportement
Le chercheur et son groupe viennent ainsi de porter au jour le fait que TRIM-5 fonctionne à la manière d’un récepteur qui reconnaît le comportement spécifique du rétrovirus VIH. Capable, grâce à ses mécanismes moléculaires propres, d’identifier la structure singulière du VIH, TRIM-5 donne immédiatement l’alerte au système immunitaire inné quand la molécule étrangère est présente dans l’organisme.

«On savait jusqu’à présent que TRIM-5 était au cœur du processus d’inhibition de la propagation du VIH, mais on ignorait comment la protéine faisait pour identifier le VIH en tant qu’agent dangereux. Or, nos derniers travaux montrent que TRIM-5 s’appuie sur une reconnaissance du comportement, c’est-à-dire de la structure du rétrovirus, pour agir» explique Jeremy Luban. «La protéine vient ensuite s’accrocher au cœur du VIH, de sorte à freiner son avancée vers le noyau de la cellule, lieu de sa reproduction potentielle et donc de sa propagation pathologique.»  

Les étapes à venir
Les résultats des recherches de Jeremy Luban soulèvent beaucoup de nouvelles questions, à commencer par la différence d’«efficacité» de TRIM-5 entre le singe et l’humain. En effet, là où la protéine bloque de façon durable la progression du virus chez le singe, elle ne parvient pas à le faire aussi longtemps chez l’humain.

«On peut présumer que, chez l’humain, TRIM-5 bloque de façon trop faible l’avancée du virus vers le noyau de la cellule en raison du manque de force de sa liaison avec le cœur du VIH. Une voie d’investigation privilégiée actuellement, pour la conception d’un vaccin, est donc la recherche des possibilités de renforcement de cette liaison» déclare Jeremy Luban. Cependant, comme le précise aussitôt le scientifique, cet objectif est encore distant et réclame la poursuite des investigations sur le fonctionnement du VIH en général et de TRIM-5 en particulier

Contact: jeremy.luban(at)unige.ch, tél. +41 78 628 97 22

21 avril 2011
  2011