PRESSE INFORMATION PUBLICATIONS
 Communiqué de presse 

La protéine APOBEC3G contre-attaque - Des chercheurs de l'Université de Genève découvrent un nouveau mécanisme de défense contre le VIH

L'équipe du prof. Didier Trono, du Département de génétique et de microbiologie de l'Université de Genève, vient de découvrir un mécanisme par lequel nos cellules se protègent des infections rétrovirales comme le VIH. Ce mécanisme reflète l'activité d'une protéine, connue sous le nom d'APOBEC3G, qui introduit des erreurs dans le code génétique du rétrovirus et met ainsi un terme à son développement. La protéine constitue une défense très efficace contre tous les rétrovirus à l'exception du VIH qui, lui, s'est déjà prémuni d'une autre protéine (Vif) neutralisant APOBEC3G. Les résultats de l'équipe genevoise, publiés ce mois dans le magazine scientifique Nature, débouchent néanmoins sur un nouvel axe d'investigations thérapeutiques qui, dans le cas du SIDA, examinera les moyens de prévenir l'action de Vif. Ils permettent également de poursuivre les recherches sur le rôle protecteur d'APOBEC3G dans le cas de rétrovirus différents du VIH.

Les rétrovirus se distinguent des autres familles de virus par leur manière particulière de se répliquer. Ils intègrent l'ADN porteur de leur information génétique de façon irréversible, dans le chromosome des cellules qu'ils infectent. Celles-ci expriment cette information et, en se reproduisant, copient le rétrovirus. Ce dernier se propage ainsi dans l'individu qui en est porteur, de sorte qu'une personne infectée par un rétrovirus le demeure pour le restant de sa vie. Le VIH, responsable du SIDA, est le plus connu de tous les membres de cette famille de virus. D'autres rétrovirus sont responsables de cancers. Ils causent notamment des leucémies chez certains animaux et parfois chez l'homme.

Spécialisée dans ce domaine, l'équipe du prof. Trono, au Département de génétique et de microbiologie, vient de mettre en évidence un mécanisme par lequel nos cellules tendraient à se protéger des infections dûes aux rétrovirus. Ce mécanisme résulte de l'action d'une protéine appelée Apobec3G. Notamment produite dans nos lymphocytes T - le type de cellule immunitaire qui représente la cible principale du VIH - Apobec3G introduit des erreurs dans le code génétique des rétrovirus et prévient ainsi leur propagagtion. En plaçant ces altérations fatales, Apobec3G n'empêche pas le virus de se reproduire, mais s'assure du fait que son ADN soit mort, qu'il ne "dise" plus rien, lorsqu'il pénétre dans les cellules.

Pour parvenir à ces résultats, les scientifiques ont essayé de reproduire plusieurs types de rétrovirus en présence d'Apobec3G. Ils ont alors pu constater qu'aucun ne parvenait à se dupliquer, et que ce défaut était la conséquence de l'accumulation de mutations létales dans leur génome.

Mais si Apobec3G représente une défense performante dans le cas de nombreux rétrovirus, elle n'est malheureusement pas efficace pour une maladie comme le SIDA. Le VIH s'est en effet déjà prémuni d'une autre protéine, Vif, qui neutralise l'action d'Apobec3G.

Les résultats du groupe genevois, publiés ce jour dans la version "en ligne" du magazine Nature, constituent pourtant une avancée scientifique remarquable dans le cadre de la lutte contre les rétrovirus en général et contre le SIDA en particulier. La mise en avant du rôle de la protéine Vif face aux vertus protectrices d'Apobec3G ouvre sur un nouveau champ de recherche thérapeutique où les moyens d'empêcher l'action de Vif devront être étudiés. Peut-être plus important encore, cette découverte permet également de développer les investigations relatives à la fonction de défense d'Apobec3G dans le cas de rétrovirus autres que le VIH.

Pour consulter la version anglaise
Apobec3G strikes back - Researchers at the University of Geneva reveal a new defense mechanism against HIV

Pour tout renseignement complémentaire, n'hésitez pas à contacter:
le prof. Didier Trono au tél. 022 379 57 20


Genève, le 30 mai 2003