Face à la problématique émergente en Europe de l'obésité, le prof. Lelio Orci du Département de physiologie cellulaire et métabolisme de la Faculté de médecine de l'Université de Genève vient de faire une découverte majeure en collaboration avec le prof. Roger Unger de l'Université du Texas à Dallas. En effet, leurs travaux complémentaires ont permis de montrer que la leptine, une hormone impliquée dans la régulation du poids corporel, est capable de convertir les cellules adipeuses en cellules qui brûlent leur propre graisse. La mise en évidence de ce mécanisme pourrait ouvrir de nouvelles voies prometteuses dans le traitement de l'obésité.

Il y a quelques années, la découverte de la leptine, une hormone sécrétée par le tissu adipeux, avait alimenté de nouveaux espoirs dans le domaine du traitement de l'obésité. En effet, cette hormone avait la propriété de diminuer l'appétit en agissant sur une région spécifique du cerveau. Or, il vient d'être démontré par des chercheurs suisses et américains que la leptine exerce des effets spectaculaires au niveau du tissu adipeux lui-même, en induisant une combustion locale des lipides stockés dans ce tissu.

Après l'injection d'un virus exprimant le gène de la leptine chez le rat, le prof. Roger Unger et ses collègues à Dallas ont observé que les animaux perdaient près de 30% de leur poids corporel en un laps de temps de seulement 14 jours. Sur la base de ces observations, le prof. Lelio Orci et ses collègues de la Faculté de médecine de l'Université de Genève ont découvert que le tissu adipeux des rats ainsi traités avait subi des profondes modifications de structure. En effet, en examinant le tissu adipeux au microscope électronique, ces chercheurs ont constaté que le volume des cellules adipeuses avait subi une réduction extrême, accompagnée de la disparition presque totale des réserves en graisse. En revanche, les cellules ainsi transformées étaient littéralement remplies de mitochondries, microscopiques usines intracellulaires responsables de la production d'énergie et de la combustion des lipides.

Les chercheurs de l'axe transatlantique Genève-Dallas ont observé que l'expression des enzymes impliquées dans l'utilisation des acides gras était fortement augmentée, alors que celle des enzymes favorisant la synthèse des lipides était diminuée. Ces mêmes chercheurs ont également remarqué l'absence des effets secondaires indésirables habituellement observés lors d'une perte pondérale induite par le jeûne.

Mais pourquoi les cellules adipeuses sont-elles insensibles à la leptine qu'elles-mêmes sont capables de produire? Les scientifiques genevois et américains proposent l'hypothèse selon laquelle les cellules adipeuses bloqueraient l'action de la leptine endogène pour éviter le gaspillage de leurs réserves d'énergie stockées sous forme de lipides. Ils suggèrent également que l'inactivation pharmacologique de ce mécanisme de défense puisse représenter une solution au problème de l'obésité.

Pour tout renseignement complémentaire, n'hésitez pas à contacter:
Françoise Jeanrenaud au 022 379 54 36

Genève, le 10 février 2004