A l'UniGe, des chercheurs ouvrent
de nouvelles voies dans le soulagement de la douleur
L'apaisement de la douleur par des composés opioïdes comme la morphine ou la codéine dans le cadre de soins médicamenteux prolongés comporte des inconvénients non négligeables. En effet, parfois mal tolérés, ces traitements peuvent, après un certain temps, initier des phénomènes de dépendance. Aujourd'hui, dans un article publié dans Proceedings of National Academy of Science (PNAS), le prof. Christian Lüscher et son équipe à l'Université de Genève apportent des perspectives nouvelles et encourageantes pour pallier ces obstacles. Les scientifiques genevois ont découvert que c'est l'interaction de la molécule béta-arrestine 2 avec une enzyme, la PDE4, qui est responsable de la diminution de l'efficacité des opiacés dans le soulagement de la douleur. Aussi, en faisant de PDE4 la cible d'un traitement pharmacologique, c'est-à-dire en inhibant cette dernière, on pourrait augmenter le rendement analgésique des opiacés. Grâce à leur découverte, l'équipe du prof. Lüscher oriente la recherche sur la classe de médicaments qui permet d'inhiber PDE4 et jette ainsi les bases d'une approche innovatrice dans le soulagement de la douleur. Le traitement de la douleur est une préoccupation permanente et quotidienne de tous les secteurs de la santé. Jusqu'alors, les traitements pharmacologiques demeurent l'approche la plus utilisée. A ce titre, les composés opioïdes comme la morphine ou la codéine sont les analgésiques les plus efficaces pour soulager les douleurs les plus fortes. Toutefois, leur utilisation prolongée se trouve limitée soit par des questions de tolérance, soit par le développement de phénomènes tels que la dépendance. Durant la dernière décennie, en combinant la pharmacologie et l'utilisation d'animaux transgéniques, les chercheurs ont pu identifier les récepteurs opioïdes particuliers (type mû), comme la cible moléculaire responsable des effets analgésiques de la morphine. En effet, c'est l'activation de ces récepteurs dans des noyaux spécialisés du cerveau qui aboutit à une diminution de la libération des neurotransmetteurs et produit l'apaisement. Dans une étude publiée aujourd'hui dans le prestigieux journal scientifique Proceedings of National Academy of Science (PNAS), l'équipe du prof. Christian Lüscher, du Département des neurosciences fondamentales de l'Université de Genève, fait état de sa découverte d'un nouveau mécanisme d'action de ces récepteurs mû, mécanisme qui met en jeu l'interaction entre deux protéines, la béta-arrestine 2 et la phosphodiesterase 4 (PDE4). Aussi, les scientifiques ont pu observer que la rupture de cette interaction, par exemple en inhibant la PDE4, permet d'optimiser l'efficacité des opioïdes et pourrait ainsi réduire le risque de dépendance. Au-delà de l'intérêt général qu'elles procurent, ces recherches pourraient également conduire les industries pharmaceutiques à tester les inhibiteurs de la PDE4 pour le traitement de la douleur et motiver des efforts supplémentaires pour le développement de nouveaux composés agissant sélectivement sur les centres de contrôle de la douleur du cerveau. Menée dans son entier à l'Université de Genève, cette étude représente un important pas en avant dans la quête d'analgésiques puissants et dépourvus d'effets secondaires. Pour de plus amples informations,
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