Phénotype et évolution : petit rappel

On se souvient que le phénotype représente l'ensemble des traits observables qui distinguent une espèce d’une autre. Ces traits sont définis par l’expression de gènes qui ne représentent qu’une fraction (10% chez l’Homme) du génome des espèces animales. Le reste du génome est constitué de séquences dites non-codantes, c’est-à-dire de séquences qui ne contiennent pas l’information nécessaire à la fabrication des protéines. Toutefois, ces séquences ne sont pas inutiles puisqu’elles contiennent les « interrupteurs » qui contrôlent la lecture des gènes, une étape indispensable précédant la synthèse des protéines. Les séquences non-codantes et les interrupteurs qu’elles contiennent varient énormément d’une espèce animale à l’autre et il est couramment admis que ces variations combinées à l’extraordinaire complexité de la lecture des gènes jouent un rôle important dans les différences entre espèces, expliquant ainsi pourquoi le poulet a un oeil de lynx tandis que la souris n’a qu’une vue de taupe.

C’est ici que les résultats obtenus par l’équipe du Dr J.-M. Matter bousculent quelques idées reçues : ces chercheurs ont en effet découvert que les interrupteurs, ou séquences de régulation, qui contrôlent l’expression du gène Atoh7, lui même nécessaire à la construction de l’oeil, sont identiques chez l'Homme et chez les autres vertébrés qu’ils soient à quatre pattes (chien, souris), à plumes (poulet) ou aquatiques (poisson, grenouille). C’est l’usage de ces interrupteurs qui varie entre les espèces. Ainsi, si la rétine de la souris est différente de celle du poulet c’est que des facteurs liés à l’environnement du tissu embryonnaire enclenchent des interrupteurs dans une espèce mais pas dans l’autre. Des changements de séquence du génome ne sont donc pas toujours nécessaires pour modifier le phénotype de la rétine.

Pas facile de bousculer des dogmes

Le contrôle par les comités de lecture est un solide garde-fou pour assurer que les résultats d’une recherche ne sont publiés que s’ils sont étayés par des faits démontrés. Mais lorsque la découverte sort des sentiers battus, le chercheur doit redoubler ses efforts avant que le fruit de ses observations ne soit avalisé par la communauté scientifique. Les résultats publiés dans la revue Development se basent sur une quinzaine d’années de recherche de l’équipe du Dr. J.-M. Matter en solo mais aussi dans le cadre de collaborations locales et internationales, notamment avec le groupe du Prof. M. Ballivet à Genève et celui du Prof. F. Guillemot à Londres, spécialisé dans les processus de neurogenèse du cortex cérébral. Cette dernière collaboration a dévoilé chez la souris le rôle capital que joue une protéine, la neurogénine, au tableau de commande de la fabrication de neurones corticaux, ceux-là même qui transforment les signaux captés par la rétine en images reconnaissables par le cerveau. En 2008, leurs travaux ont été publiés dans la revue Nature et c'est en partie grâce à ce sésame que les biochimistes genevois dévoilent maintenant leurs nouveaux résultats, encore plus surprenants.

La chimie met son grain de sel à l'échelle génétique

L’équipe de Jean-Marc Matter a constaté que le tableau de commande qui contrôle l’expression du gène Atoh7 est le même chez le poulet et la souris. Mais alors, si les commandes sont identiques, pourquoi la rétine et ultimement l’oeil sont-ils si différents ?

Réponse des chercheurs. Les deux principales protéines qui agissent sur les interrupteurs de ce tableau, la neurogénine et la protéine codée par le gène Atoh7 lui-même, se lient chimiquement aux séquences de régulation, ces fameux interrupteurs. C'est la coopérativité plus ou moins grande entre ces interrupteurs liés ou non aux protéines qui réveille avec plus ou moins d’ardeur l'activité du gène Atoh7 chez le poulet et la souris. Les lois de la chimie imposent que la concentration d'une substance, ici la protéine neurogénine, influence l’équilibre de la réaction globale, ici le réveil du gène codant. Chez la souris, la dose de neurogénine est trop faible pour activer le gène Atoh7 à un niveau suffisant pour que la protéine codée par ce gène amplifie cette activation. Il en résulte une faible expression du gène. A l'inverse, chez le poulet, la neurogénine est abondante, ce qui entraîne une forte expression du gène Atoh7 qui peut alors amplifier sa propre expression via la protéine qu’il code. Cette intense activité du gène Atoh7 va conduire le poulet à produire 25x plus de neurones rétiniens que la souris. Ces neurones ont une morphologie très élaborée, ce qui permet aux oiseaux d’établir des réseaux neuronaux très complexes et ainsi d’avoir une vision supérieure à la nôtre, tandis que la souris doit se contenter d'une rétine plus simple et d’une vision très médiocre.

L'équipe du Dr J.-M. Matter a pu ainsi apporter la preuve étonnante que les séquences non codantes et non conservées, c’est-à-dire celles qui ont subi des modifications d'une espèce à l'autre au cours de l'évolution, ne sont pas celles qui font la différence entre l'oeil du poulet et celui de la souris.

Quid de Darwin ?

En guise de clin d'oeil, Jean-Marc Matter précise : « Loin de nous l'idée de prétendre que la théorie de l'évolution requiert un coup de balai ! Cependant, à la lumière de nos observations, il est judicieux de remettre en question certains a priori ; les voies de la sélection naturelle sont nombreuses et subtiles ».

^{Notice d'information scientifique préparée par le}

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