[1045] Fibrinogène et structure du caillot de fibrine

La structure et les propriétés du caillot de fibrine sont un déterminant majeur de la coagulation. Des anomalies du network du caillot de fibrine vont se traduire par une tendance hémorragique augmentée ou au contraire un état procoagulant. Nos projets de recherche s’articulent sur trois axes principaux.

1) Les patients avec un saignement d’origine indéterminé. Nous évaluons comment l'accumulation d'altérations mineures au niveau de la structure du caillot de fibrine, de la fibrinolyse et des voies des inhibiteurs de la coagulation peuvent faire basculer la balance de l'hémostase du côté hémorragique. L'objectif principal de ce projet est d'identifier les différents patterns biologiques associés à des saignements d'origine indéterminée par rapport à des individus sans phénotype hémorragique. L'objectif secondaire principal est d'investiguer les mécanismes physiopathologiques à l’origine de la tendance hémorragique.

2) Les patients avec une anomalie héréditaire du fibrinogène. En collaboration avec le groupe du Professeur Marguerite Neerman-Arbez, nous investiguons les propriétés (polymérisation, fibrinolyse, viscoélasticité, perméabilité) et la structure (microscopie confocale et par balayage électronique) du caillot de fibrine en relation avec la présence de modificateurs génétiques (polymorphismes). Ce modèle permet de mieux déterminer le phénotype clinique des patients.

3) Les patients avec un état procoagulant. Nous utilisons des modèles globaux de l’hémostase (génération de thrombine et plasmine, propagation spatiale de la fibrine et de la thrombine, caillot de fibrine) pour évaluer le phénotype thrombotique de patients avec diverses pathologies (par exemple, syndrome néphrotique, anomalies du facteur XIII, ischémie aigue des membres inférieurs, néoplasie myéloproliférative) et dans plusieurs contextes cliniques (prise de contraception, procréation médicalement assistée, grossesse, hépatopathie).