Bernhard Wehrle-Haller
Prof. Bernhard Wehrle-Haller
Migration cellulaire
Bernhard Wehrle-Haller obtient son master en biochimie en 1988, puis en 1992 son PhD au Biozentrum de l'Université de Bâle. Il effectue ensuite un stage post-doctoral à l'Université de l’Oregon aux Etats-Unis. A son retour en Suisse en 1997, il rejoint le Département de pathologie de la Faculté de médecine de l’Université de Genève, où il travaille sur la migration des mélanocytes et des mélanomes, en utilisant des protéines fluorescentes. En 2004, il est promu maître d'enseignement et de recherche et arrive au Département de physiologie cellulaire et métabolisme, où il met sur pied son propre groupe de recherche. Il est nommé privat-docent la même année. Sur le plan de l’enseignement, il assure des cours de biologie cellulaire aux niveaux pré- et post-gradués. Il est également co-responsable de la plateforme facultaire de bioimagerie. Ses recherches portent sur les mécanismes de l'adhésion et migration cellulaire dans le contexte du cancer, des cellules souches et de maladies musculaires. En août 2015, il est nommé professeur associé.
Research aims
Prof. Wehrle-Haller is interested in the link between hyperglycaemia, changes in the metabolic state/environment and high-glucose mediated changes in the extracellular matrix (fibrosis) as well as corresponding cell-matrix adhesions of cells of the islets of langerhans (e.g. beta-cells). Indeed, dramatic changes in matrix-depositions have been seen in high-glucose conditions. Matrix-deposition requires specific intracellular modulations of integrin receptors; he plans to study how these modifications are linked to the glucose metabolism of the beta-cells or support cells of the islets.
In addition, integrin-dependent adhesion is crucial for the survival and proliferation of cells. This pathway is coupled to the YAP/TAZ transcription factors, that are downstream of the Hippo pathway, responsible for growth control and organ size. Prof. Wehrle-Haller aims to decipher how this integrin/Yap/TAZ signalling axis is activated and controlled during islet growth and regeneration. Of specific interest is to understand how the glucose metabolism (altered in diabetic patients) is affecting this signalling axis, for example by differential acetylation or phosphorylation of key players, such as integrins, cytoskeletal components, phophatases and transcription factors.