Covid-19

Autres médicaments

1. AINS et Covid-19

Mise à jour: 23 avril 2020

A ce jour, nous ne disposons pas d’évidence scientifique associant la prise d’AINS et l’aggravation d’une infection à SARS-CoV2 (COVID-19). Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) pourraient être associés à une aggravation des symptômes lors de virose ou d’infection bactérienne. Par principe de précaution, nous préférons donner le paracétamol en 1e intention.

Recommandations :

  • En cas d’état grippal dû à un COVID-19 confirmé ou suspecté, il est recommandé de prescrire le paracétamol en 1e intention et de réserver les AINS en cas de contrôle symptomatique insuffisant de cet état grippal.
  • En cas de situation clinique lié au COVID-19 nécessitant un traitement anti-inflammatoire (p. ex. péricardite), il est possible de prescrire un AINS en 1e intention.
  • En cas de situation clinique qui nécessite les AINS (p. ex. trauma ou migraines), il n’y a pas de contre-indication à donner les AINS, même en période de pandémie COVID-19.
  • Un traitement d’AINS prescrit au long cours pour une maladie chronique ou l’aspirine utilisée à dose antiagrégant plaquettaire (100 mg) ne devrait pas être interrompu. 

Plus d’informations et références

  • Article "Acute use of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) in people with or at risk of COVID-19" du 14 avril 2020 (lien)
  • Article "EMA gives advice on the use of non-steroidal anti-inflammatories for COVID-19" du 18 mars 2020 (lien)

2. IEC/ARA-II et Covid-19

Mise à jour: 29 octobre 2020 

Le possible lien entre sévérité plus importante à SARS-CoV-2 et prise d’IEC/ARA-LL a été suggéré par le fait que l’ACE2 (une enzyme différente de ACE (ACE =enzyme de conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, vasoconstrictrice, voie classique) est le récepteur cellulaire pour l’entrée de SARS-CoV-2 dans les cellules hôtes des poumons et autres sites extra-pulmonaires. L’ACE2 convertit l’angiotensine II en angiotensine 1-7, vasodilatatrice et antiproliférative. Dans des expériences animales, les IEC n’inhibent cependant pas l’activité de l’ECA2 et le lien entre un nombre plus élevé de récepteurs ECA2 et des dommages plus importants aux organes en cas d’infection par COVID-19 n’a pas été établi.

En date du 13 octobre 2020, plusieurs études observationnelles concernant la poursuite d’IEC/ARA-II lors d’une infection par COVID-19 ont été publiées ainsi que 9 méta-analyses. Les méta-analyses regroupaient les informations de 8 à 25 études observationnelles avec un total de 3'936 à 62'706 patients. Toutes ces études ne retrouvent pas d’association entre le traitement par IEC/ARA-II et un risque d’infection accru, une augmentation des marqueurs inflammatoires, une augmentation du risque d’admission aux soins intensifs, la gravité du COVID-19 ou une augmentation de la mortalité, ni dans la population générale, ni chez les patients hypertendus. Certains résultats montreraient même un meilleur pronostic chez les patients traités par un IEC/ARA-II, sans que les résultats soient statistiquement significatifs.

Evaluation pharmacologique du du 21 octobre 2020 (lien)

Recommandations :

  • A l’heure actuelle, les évidences scientifiques sont insuffisantes pour justifier l’arrêt d’un traitement antihypertenseur par IEC ou ARA-II chez les patients susceptibles d’être infectés par le SARS-CoV-2 (maladie COVID-19) (et en accord avec la position des diverses Sociétés internationales et nationales de Cardiologie et d’Hypertension).
  • En cas d’infection par le SARS-CoV-2, une évaluation au cas par cas de la poursuite du traitement par IEC/ARA-II devrait se faire en fonction de la sévérité de l’infection, de la stabilité hémodynamique du patient et de la valeur de fonction rénale.

3. Corticoïdes et Covid-19

Mise à jour: 25 février 2021

En pratique, l’utilisation des corticostéroïdes systémiques est recommandée dans la prise en charge thérapeutique des patients atteints d’une infection à COVID-19 sévère ou critique, (recommandation forte, évidence modérée). Les critères de sévérité de l’OMS sont une désaturation 30/min, ou des signes de détresse respiratoire (Etude Recovery).

En l’absence de ces critères, soit chez les patients atteints d’une infection non grave, l’utilisation des corticostéroïdes n’est PAS recommandée (recommandation conditionnelle, évidence faible).

Recommandations

  • Corticostéroïdes, inhalés ou systémiques dans l’asthme :
    • Il faut poursuivre le traitement habituel avec corticostéroïdes inhalés
    • Les corticostéroïdes systémiques peuvent être donnés en cas d’indication avec les mêmes précautions d’usage.
  • Corticostéroïdes, inhalés ou systémiques, dans la BPCO :
    • Il faut garder un traitement de fond efficace par voie inhalée
    • Il ne faut pas interrompre un traitement de corticostéroïdes chez les patients en exacerbation aigüe de BPCO
    • L’indication à des corticostéroïdes systémiques dans l’exacerbation de BPCO est à évaluer au cas par cas en fonction de la sévérité clinique.
  • Corticostéroïdes et ARDS dans le contexte d’une pneumonie virale à SARS-CoV-2:
    • Les corticostéroïdes systémiques ne devraient pas être administrés de routine dans le traitement de la pneumonie virale, y compris à SARS-CoV-2, en dehors des essais cliniques ou en milieu hospitalier
    • L’utilisation des corticostéroïdes reste possible s’ils sont indiqués pour d’autres raisons, telles qu’une exacerbation d’asthme bronchique ou de BPCO ou un choc septique.

L'étude RECOVERY a démontré que l'administration de la dexaméthasone pour les patients hospitalisés, diminue la mortalité de 20% pour ceux ayant besoin d'oxygène et ventilation non invasive et jusqu’à 30% pour ceux nécessitant une ventilation invasive.

Plus d’informations et références 

  • Société suisse de pneumologie (lien)
  • Article "Dexamethasone in hospitalized patients with COVID-19 du 25 février 2021 (lien)
  • Place des coticostéroïdes dans la prise en charge des patients atteints d'une infection à Covid-19 du 16 octobre 2020 (lien)

4. Méthotrexate et Covid-19

Mise à jour: 29 octobre 2020

Le méthotrexate (MTX), comme d’autres immunosuppresseurs, peut favoriser une infection nouvelle ou aggraver les symptômes lors de virose ou d’infection bactérienne. A ce jour, nous ne disposons pas d’évidence scientifique associant spécifiquement la prise de MTX et l’aggravation d’une infection à SARS-CoV2 (COVID-19). Les patients sous médicaments immunosuppresseurs rentrent dans la catégorie des personnes vulnérables. Les symptômes d’une infection pulmonaire à SARS-CoV2 peuvent être difficiles à distinguer d’une toxicité pulmonaire du MTX.


Recommandations

  • La prise au long cours de MTX à faible posologie (5 à 25 mg une fois par semaine) peut être poursuivie en l’absence de signes infectieux, d’autant plus qu’un arrêt brutal peut aggraver une maladie sous-jacente.
  • En cas de survenue de symptômes compatibles avec une infection à SARS-CoV2 (COVID-19) il est recommandé de discuter l’arrêt du traitement de MTX avec l’accord du médecin prescripteur.
  • L’administration de MTX à haute dose est à discuter au cas par cas.

5. Carbimazole et Covid-19

Mise à jour: 29 octobre 2020

Le carbimazole est un antithyroïdien de synthèse dont un des effets indésirables hématologiques est l’agranulocytose aiguë. Les données sur l’effet immunosuppresseur de carbimazole sont limités mais rassurantes. Hormis la période de premiers mois depuis l’introduction du traitement par carbimazole durant laquelle le risque de développer une agranulocytose et une neutropénie est plus augmenté, les patients sous traitement de longue date ne semblent pas présenter un risque d’immunosuppression lié à ce traitement.


Recommandations

  • Les patients traités par carbimazole peuvent poursuivre leur traitement
  • Pour les patients nécessitant de débuter un traitement par carbimazole cette thérapie n’est pas contre-indiquée, mais il conviendra de procéder au contrôle de la formule sanguine vu le risque d’immunosuppression présent mais rare.