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Le groupe Frieden publie une étude définissant des mécanismes de signalisation rapide du Ca2+ dans les cellules musculaires humaines

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Le groupe de la Dre. Maud Frieden a récemment publié un article dans Biochemica et Biophysica Acta - Molecular Cell Research intitulé «TRPC1 and TRPC4 channels functionally interact with STIM1L to promote myogenesis and maintain fast repetitive Ca2+ release in human myotubes». Dans cette étude, dirigée par l'ancien post-doctorant  Fabrice Antigny, maintenant chercheur à l'Institut français de la santé et de la recherche médicale à l'INSERM à Paris, les auteurs définissent davantage les acteurs moléculaires d'un processus appelé store-operated Ca2+ entry (ou entrée du calcium opérée par les réserves) dans un modèle cellulaire de muscle humain.

Le modèle classique de contraction musculaire implique la libération de Ca2+ dans les réserves intracellulaires, appelé réticulum sarcoplasmique (SR), en réponse à des changements de tension sur la membrane musculaire, causés par des signaux provenant du système nerveux. Pourtant, le SR est une réserve de Ca2 + finie qui doit être remplie afin de supporter plusieurs cycles de signalisation. La découverte récente d'un isoforme musculaire spécifique d'un gène qui est important pour le remplissage de la SR appelée STIM1L, par le groupe du Prof. Laurent Bernheim en collaboration avec le groupe Frieden, a conduit à une avancée significative de notre compréhension des signaux Ca2+ pendant la régénération musculaire.Dans la présente étude, Fabrice et ses collaborateurs caractérisent encore plus les mécanismes par lesquels STIM1L opère en identifiant deux canaux Ca2+ TRPC1 et TRPC4 en tant que partenaires fonctionnels de STIM1L dans les myotubes humains. Ils montrent non seulement que le couplage fonctionnel entre ces deux canaux avec STIM1L est nécessaire pour des signaux soutenus rapides de Ca2+, mais que ces trois gènes sont également importants pour le développement et la régénération musculaire.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Posté par: P. Nunes-Hasler et S. Ljubicic

19 avril 2017
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