Banalisée par sa fréquence et son aspect commun, la cicatrisation d'une plaie n'étonne à priori plus personne. Et pourtant, ce processus ne s'effectue pas toujours sans complications. En effet, la guérison de certaines lésions aboutit parfois à ce que les médecins appellent la " cicatrisation hypertrophique ", soit un plissement apparent de la peau dû à une trop forte contraction des tissus lors de la phase de fermeture. Cherchant à pallier à ce phénomène, le prof. Giulio Gabbiani et son équipe du Département de pathologie de l'Université de Genève publient ce mois-ci dans The Journal of Cell Biology un article sur le rôle de la protéine ?-actine musculaire lisse dans le relâchement et l'aplanissement de la peau lors d'une cicatrisation excessive. Une découverte prometteuse, valorisée par une importante société pharmaceutique.

Une coupure de ciseaux, une simple écorchure ou encore une opération chirurgicale, la plupart des gens connaissent la cicatrisation au moins une fois dans leur vie. Malgré cette apparente banalité, force est de constater que la guérison d'une plaie, normale ou thérapeutique, est un processus physique complexe qui ne se déroule pas toujours sans mal. En effet, un certain nombre de ces auto-réparations débouchent encore sur une " cicatrisation hypertrophique " : un plissement de la peau dû à la phase de contraction qui aide à refermer la blessure. Ce type de cicatrisation défectueuse est la cause de déformations tant esthétiques que fonctionnelles et peut, par exemple, être observé chez les grands brûlés.

S'intéressant depuis plus de 30 ans aux myofibroblastes - cellules apparaissant de façon temporaire pendant le processus de cicatrisation - qui contiennent la protéine ?-actine musculaire lisse, le prof. Giulio Gabbiani et son équipe publient ce mois-ci dans The Journal of Cell Biology un article sur le rôle de cette protéine dans le relâchement de la peau en cas de cicatrisation hypertrophique.

Au cours d'une cicatrisation ordinaire, les myofibroblastes se mobilisent pour que les tissus se contractent et referment la plaie que le collagène cèlera par la suite. Plus précisément, la protéine ?-actine musculaire lisse, contenue dans les myofibroblastes, s'organise en bandelettes filamenteuses contractiles (stress fibres) qui opèrent le mouvement de contraction jusqu'à ce que la blessure soit close. Dans le cas d'une cicatrisation hypertrophique, le plissement de la peau est engendré par l'action de ces bandelettes contractiles qui continue encore, même après la fermeture de la plaie. C'est en isolant une séquence d'?-actine musculaire lisse, qui joue un rôle dans la contraction des stress fibers, et en la réinjectant dans les myofibroblates que le prof. Gabbiani a pu constater que sa présence neutralisait la production superflue de bandelettes contractiles et arrêtait ainsi le mouvement responsable des plissements de la peau. Un surplus d'une séquence d'?-actine musculaire lisse dans les myofibroblastes permet donc non seulement aux tissus de ne plus se contracter, mais aussi d'empêcher la déformation cutanée.

A partir de ces résultats, le Professeur et son équipe ont rapidement envisagé le potentiel thérapeutique de cette découverte en déposant un brevet. La société pharmaceutique UCB Bioproducts a obtenu de l'Université les droits relatifs à celui-ci et aimerait en tirer une pommade commercialisable. Une valorisation suivie avec attention par Unitec, le bureau de transferts de technologies et de compétences de l'Université de Genève. Les tests en clinique devraient commencer dès le début de l'année prochaine. Des perspectives encourageantes pour une découverte qui aura mis plus de trente ans à se concrétiser.

Le prof. Gabbiani publie également ce mois-ci dans Nature Reviews Molecular Cell Biology un article, sous forme de revue sur la biologie et le rôle du myofibroblaste.

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le prof. Giulio Gabbiani au 022 / 702 57 42 ou par e-mail