Avec près de 5% de la population mondiale touchée, le diabète de l’adulte ou de type II est une maladie en pleine explosion. Il se caractérise par des cellules productrices d’insuline qui fabriquent l’hormone en temps normal, mais ne parviennent plus à en libérer suffisamment pour réguler le taux de sucre lorsque celui-ci augmente. Si les causes exactes de la maladie restent encore inconnues, des études récentes signalent le rôle important joué par le dysfonctionnement des cellules productrices au sein du pancréas. Dans un article publié le 25 mai prochain dans la revue américaine Diabetes, l’équipe du prof. Paolo Meda de l'Université de Genève, ouvre une nouvelle perspective pour comprendre les causes de ce diabète. A la tête d’un projet impliquant trois autres équipes européennes, les scientifiques genevois ont montré que la perte d’une protéine, appelée Cx36, est à l’origine, chez la souris, des mêmes dysfonctionnements pancréatiques observés chez les humains atteints de la maladie. Cette découverte ouvre des voies d’investigation prometteuses tant pour le dépistage des personnes susceptibles de développer la maladie, que pour l’élaboration de traitements plus ciblés.

Maladie d’abord propre aux pays industrialisés dont les régimes alimentaires riches en graisses et en sucres favorisent son apparition, le diabète de l’adulte, aussi appelé diabète de type II, est en passe, selon l’OMS, de devenir une préoccupation quotidienne pour près de 5% de la population mondiale. Du fait de cette très forte incidence et des nombreuses complications qu’elle entraîne, cette maladie constitue aujourd’hui un souci majeur pour beaucoup de professionnels de la santé. Bien que connue depuis l’antiquité, peu des mécanismes qui la causent sont à ce jour identifiés. Dans la plupart des cas, ce diabète implique un mauvais fonctionnement des cellules qui, au sein du pancréas, produisent l’insuline. Malgré une production suffisante de cette hormone, les cellules perdent la capacité de libérer normalement l’insuline lors d’une augmentation du sucre dans le sang.

Dans une étude publiée le 25 mai 2005 dans le prestigieux journal Diabetes, l'équipe du prof. Paolo Meda, directeur du Département de physiologie cellulaire et métabolisme de l'Université de Genève, fait état de la découverte d'un mécanisme offrant une nouvelle vision de cette problématique. En effet, en supprimant la production d’une protéine appelée Cx36 chez des souris, les scientifiques genevois ont pu reproduire chez elles les altérations pancréatiques observées chez des patients diabétiques, ainsi que celles qui précèdent le déclenchement de la maladie.

A l’image d’une société chaotique
Il faut signaler que la même équipe de l’UNIGE avait déjà identifié Cx36 comme l’une des protéines qui forment la membrane des cellules à insuline normales et démontré son rôle déterminant dans les échanges d’informations entre ces cellules. Les scientifiques genevois montrent maintenant que la perte de cette protéine entraîne celle de ce système de communication ainsi que la désynchronisation des cellules à insuline qui, examinées individuellement, ne présentent pas de déficit majeur. De ce fait, le problème central de la maladie diabétique pourrait être non tant lié à un mauvais fonctionnement ou à un défaut des cellules à insuline elles-mêmes, que résulter d’une mauvaise communication entre ces cellules, à l’image de ce qui survient dans une société dont les membres ne se parlent plus et agissent de façon désordonnée.

Au-delà de l'intérêt général qu'elles procurent dans les milieux de la recherche bio-médicale, ces observations devraient doucher sur le déploiement de nouvelles stratégies de dépistage des personnes risquant de développer la maladie. Elles devraient aussi permettre de repenser le traitement pharmacologique du diabète de type II, qui peut entraîner de sérieuses complications. Il y a en effet de bonnes raisons de penser que des composés ciblés sur la Cx36 devraient être à même de corriger les dysfonctionnements de la communication des cellules à insuline et ainsi améliorer leur fonctionnement.

Pour tout renseignement complémentaire, n'hésitez pas à contacter:
le prof. Paolo Meda au 022 379 52 12

Genève, le 24 mai 2005