Avant-propos ^a 🔗

[p. 1]Le problème de l’adaptation au milieu demeure au centre des questions d’évolution et notamment de celles qui se posent dès que l’on cherche à relier aux développements organiques ceux du comportement et des diverses formes de connaissances. À cet égard la doctrine qui était quasi officielle il y a quelques années chez les biologistes et qui consistait à tout expliquer par des mutations entièrement aléatoires et une sélection après coup, inspire de moins en moins confiance. L’une des raisons en est que la notion de sélection a été soumise à de sérieuses retouches : de simple triage automatique comparable à un tamisage et n’aboutissant qu’à la dichotomie des éliminations ou des survies, elle est devenue bien plus nuancée quant aux résultats et quant au mécanisme qu’on lui attribue. Pour ce qui est de ses effets elle est censée modifier de façon probabiliste les divers coefficients et proportions en jeu dans l’homéostasie génétique actuelle mais aussi ultérieure (plasticité, nombre de réponses possibles, etc.). Et surtout elle est de plus en plus conçue, en son mécanisme, comme liée à des choix (l’organisme choisit son milieu autant qu’il en dépend) et aux systèmes régulateurs et téléonomiques du milieu intérieur (sélections organiques aussi importantes que celles dont reste responsable le milieu extérieur).

Or, il va de soi que dans la mesure où l’on affine ainsi le concept de sélection, on est conduit à limiter le rôle du hasard dans la production des variations et même à le concevoir, pour des raisons de symétrie, comme s’orientant dans la direction des essais ou explorations (scanning) avec une part d’aléatoire mais à l’intérieur des zones de déséquilibre possible. Considérant la forte intégration des éléments de la cellule germinale, L. L. Whyte en est même venu à l’hypothèse d’une régulation des mutations en fonction des multiples conditions qu’elles ont à remplir pour être compatibles avec l’ensemble du système. De même R. J. Britten et E. H. Davidson ont proposé un modèle de régulations géniques expliquant les propriétés d’un nouveau système à partir des éléments du système précédent.

[p. 2] Il convient en outre de se rappeler que la génétique contemporaine n’a étudié que les petits (et même très petits) changements de programme héréditaire, et, en ce cas, facilement attribuables au hasard. Elle demeure par contre entièrement impuissante à l’égard des grandes transformations évolutives, comme l’apparition des Vertébrés. Or, on sait assez, en physique, combien une différence d’échelle peut modifier la structure des modèles explicatifs. Les théories en cours restent surtout muettes sur le fait fondamental que le programme génétique des Vertébrés supérieurs est près de 1000 fois plus riche en unités que celui des Bactéries. Or comme l’a dit F. Jacob (en une interview) « cet accroissement de programme… représente l’une des grandes difficultés pour expliquer le mécanisme de l’évolution ». Il est bien clair, en effet, qu’il ne s’agit plus alors de petits accidents aléatoires, mais d’une construction, au plein sens du terme, et qui évoque l’idée d’une optimalisation possible dans les mécanismes d’équilibration assurant aux êtres vivants leur autonomie et leur domination progressives par rapport au milieu.

Toujours préoccupés par les questions d’équilibration dans le domaine des adaptations cognitives et continuant par ailleurs des recherches poursuivies depuis des années sur les variations génotypiques et phénotypiques d’une espèce végétale (Sedum), nous nous sommes demandé si le processus de la « phénocopie » réexaminé à la lumière de ces nouveaux points de vue ne serait pas de nature à simplifier certains problèmes. À s’en tenir à ses caractères généraux, la phénocopie est une convergence entre un accommodat (phénotypique) et une mutation (génotypique) qui vient le remplacer et on l’explique ordinairement par l’intervention de processus géniques. Or P. P. Grasse, en un article suggestif que nous aurons l’occasion de citer encore, déclare en ses conclusions : « Mais certains phénomènes attribués à des facteurs génétiques, les phénocopies, etc., ont peut-être une tout autre origine. » Il y a donc là une question assez centrale, méritant un examen, car, en de tels cas, le problème des relations entre le milieu et la variation héréditaire se pose au sujet de faits à la fois bien délimités en chaque situation et de portée sans doute assez générale.

À s’en tenir aux grandes lignes, la solution que nous proposerons est la suivante. (1) Il y a d’abord formation d’un accommodat ou somation, sous l’influence du milieu extérieur et, si elle ne produit pas de déséquilibre, cette variation phénotypique se reconstitue sans plus à chaque nouvelle génération sous l’influence des mêmes facteurs et donc sans transmission ni phénocopie. (2) En cas de déséquilibre entre cette formation exogène et le programme épigénétique héréditaire, il y a alors répercussion de proche en proche du déséquilibre, non pas par un message indiquant ce qui se passe ni surtout ce qu’il faut faire, mais par des blocages ou altérations locales du milieu intérieur. (3) Si les processus synthétiques et hiérarchisés de l’épigenèse ne suffisent pas à rétablir l’équilibre [p. 3] à un niveau intermédiaire ou relai, le déséquilibre se répercute jusqu’à sensibiliser les gènes régulateurs de ces synthèses. (4) Il se produit alors en réponse des mutations ou variations géniques semi-aléatoires mais canalisées dans les régions de déséquilibres. (5) Ces variations endogènes se mouleront en ce cas dans le cadre des milieux intérieur et extérieur, responsables de la somation antérieure, mais ce cadre n’agissant maintenant que par effets sélectifs jusqu’à stabilisation des variations nouvelles. (6) Celles-ci aboutiront ainsi à converger, par voie de reconstruction endogène, avec les accommodats semi-exogènes initiaux. Lors de la Seconde Partie de cet essai, consacrée aux problèmes correspondants dans le cas de la formation des connaissances, on verra combien la substitution des processus endogènes aux accommodations empiriques apparaît comme générale à tous les niveaux du développement.

Mais, avant de laisser au lecteur le soin de juger de ces tentatives d’interprétation, nous aimerions faire une remarque quant à leurs relations avec ce que nous soutenions en notre ouvrage antérieur Biologie et connaissance. Pour plusieurs collègues, les thèses exposées en ce livre ont paru plus ou moins teintées de lamarckisme, du fait que nous avons surtout insisté sur l’invraisemblance qu’il y aurait à prêter au génome les pouvoirs synthétiques les plus étendus et les mieux organisés, sans que les multiples régulations en jeu le renseignent en retour sur les succès ou échecs de ces constructions endogènes. Mais il manquait à cet égard une précision que nous tenons à fournir explicitement aujourd’hui : il va de soi, en effet, que ces feedbacks informateurs n’exigent aucun « message » proprement dit (et nous n’aurons même aucun besoin dans ce qui suit de la « transcriptase inverse » découverte par H. W. Temin et d’autres, passant de l’ARN à l’ADN), mais simplement la répercussion rétroactive de proche en proche (par blocages sélectifs, etc.) d’un déséquilibre, c’est-à-dire l’indice non codé que « quelque chose ne fonctionne pas » (aucun signal n’étant par contre nécessaire quand tout marche normalement). En une note (p. 400 de la nouvelle édition) nous avions même précisé que Waddington allait plus loin que nous, dans le sens qu’on nous a reproché ensuite faute de précisions apportées aujourd’hui.

Nous espérons donc que le présent essai, visant à fournir un modèle possible du remplacement de l’exogène par l’endogène apparaîtra comme plus acceptable de la part d’un auteur qui a inlassablement combattu l’empirisme sur le terrain épistémologique et par conséquent le (pur) lamarckisme au plan biologique.

Mars 1973