IV. Examen des hypothèses connues ^a 🔗

[p. 41]La phénocopie peut donner lieu à trois sortes d’interprétations. La première est qu’il n’existerait aucun rapport, sinon fortuit, entre le phénotype et le génotype correspondant, autrement dit que la notion de phénocopie est illusoire et repose sur de simples coïncidences. La seconde est que le phénotype imite ou copie le génotype, mais en ce cas il faut encore distinguer deux possibilités selon que la formation du phénotype précède celle du génotype ou l’inverse. La troisième est que le génotype imite un phénotype préalable, les termes d’« imitation » ou de « copie » ne signifiant d’ailleurs pas nécessairement une filiation directe. D’où à nouveau deux possibilités : l’une des interprétations consisterait à considérer le génotype comme une simple fixation héréditaire du phénotype, ce qui reviendrait plus ou moins explicitement à la transmission lamarckienne des caractères acquis ; l’autre solution, qui sera la nôtre, consiste par contre à admettre que la soi-disant copie est en réalité une reconstruction fondée sur la sélection, mais organique, le feedback conduisant du phénotype aux gènes régulateurs des synthèses ne les informant pas sur ce qu’il faut faire, mais seulement sur la présence de déséquilibres déclenchant alors des variations géniques en scanning, triées et orientées par la sélection organique (chap. V).

(I) L’hypothèse d’une absence de tout rapport entre le phénotype et le génotype n’a, à notre connaissance, été publiée par personne, mais c’est celle que nous suggérait E. Guyénot à propos des Limnées lacustres et il la justifiait en disant que la convergence apparente propre à la soi-disant phénocopie était simplement due au peu de variations possibles de l’espèce, donc à une gamme trop étroite des types de variations acceptables. Mais, d’une part, il y a là une exagération, car on aurait pu concevoir des mutations à carènes ou par épaississement du test (comme chez bien des espèces marines qui, quoique allongées, ne sont pas menacées en milieux agités), etc. D’autre part et surtout, si toute convergence [p. 42] entre un phénotype et le génotype correspondant est due à une limitation des variations possibles, cela conduit à contester le caractère purement aléatoire des mutations et à admettre avec L. L. Whyte qu’elles sont soumises à des régulations dues à de telles limitations, par exemple à la forte intégration du milieu intérieur des cellules germinales. Autrement dit on s’orienterait ainsi dans la direction d’une sélection organique. De plus, rien ne s’oppose à ce que le milieu intérieur soit indirectement influencé par le milieu extérieur, non pas parce qu’il en constituerait la réplique intériorisée, mais selon le jeu des déséquilibres possibles de source exogène, puisque le milieu extérieur, dans la situation où a été obligé de se produire le phénotype, impose un cadre de conditions déviatrices qui ne sauraient être négligées.

En un mot, le refus d’admettre une liaison directe entre le phénotype et le génotype en cas de phénocopie, entraîne la nécessité de faire implicitement intervenir l’existence de liaisons indirectes, et c’est ce que nous chercherons à faire explicitement.

(II A) Pour ce qui est de l’interprétation ordinaire consistant à supposer que le phénotype copie d’avance un génotype qui ne s’est pas encore manifesté, Hovasse tourne la difficulté en imaginant que le phénotype en jeu comporterait un « mécanisme réalisateur, déviation d’un mécanisme génique ou peut-être plasmogénique », ce qui serait d’ailleurs selon lui le propre de tout accommodat : « Le fait qu’un organisme peut réagir à une action du milieu, implique, dans son cytoplasme, indépendamment de ses gènes, la possibilité d’un tel « mécanisme réalisateur ». Il convient naturellement d’examiner de près ces premières hypothèses, mais rappelons d’abord leur complément quant à la formation ultérieure du génotype ainsi copié d’avance : « Ce mécanisme, une fois réalisé ne peut-il être déclenché à nouveau plus facilement ensuite par un phénomène génique ? La somation amorcerait en quelque sorte la mutation. » D’où la fréquence de ces situations où un phénotype est « remplacé » par un génotype et « qui miment en quelque sorte l’hérédité de l’acquis » ¹ : exemple la Solana dulcamera var. marina, à feuilles épaisses et poilues, et où Hovasse signale trois phases, une par accommodat non héréditaire, un mélange de somations et de mutations parallèles à l’accommodat parce que sélectionnées dans le même sens, et enfin « le remplacement total de l’accommodat » par la var. marina devenue génotype. On voit combien ces phases sont parallèles à celles que nous venons d’admettre pour le Sedum sediforme var. parvulum. Revenons maintenant à la première partie de cette interprétation dont la complexité [p. 43] montre assez la difficulté qu’il y a à vouloir admettre qu’en une phénocopie il y ait convergence entre l’accommodat initial et le génotype final, sans que celui-ci dérive de celui-là ni que la somation soit déjà déterminée par la variation héréditaire. D’où l’ingénieux compromis d’un « mécanisme réalisateur » déjà endogène, mais encore capable de « réagir à une action du milieu », tout en demeurant cependant assez proche du génome (en tant qu’il s’agit d’une « déviation » d’un mécanisme génique ou plasmogénique) pour pouvoir ensuite « déclencher » ou « amorcer » cette mutation semblable à la somation. Mais qu’est-ce qu’un « mécanisme réalisateur » et pourquoi en faire une « déviation » d’un mécanisme génique ? Si l’on admet, comme rappelé au chapitre I, la succession par paliers hiérarchiques des synthèses commandées par le génome et dirigeant l’épigenèse, la production d’un nouvel accommodat comporte certes l’intervention de mécanismes géniques, seulement en tant que visant, non pas à rechercher des modifications, mais bien à respecter dans la mesure du possible la programmation héréditaire, tout en subissant malgré eux des variations imposées par le milieu. L’accommodat est donc le produit de l’équilibre entre ces deux actions antagonistes et, en oubliant cet antagonisme, on pourrait considérer le « mécanisme réalisateur » de Hovasse comme l’un des étages des synthèses épigénétiques : leur caractère « réalisateur » tiendrait alors à leur plasticité relative, d’autant plus concevable que leur niveau hiérarchique est plus élevé. Mais ce que nous ne comprenons pas, c’est la nécessité d’un mécanisme particulier et supplémentaire, conçu comme une « déviation » de ces mécanismes généraux, alors que tout génotype est toujours incarné en des phénotypes et que toute épigenèse implique toujours des interactions entre le milieu et ces processus synthétiques. Certes, lorsque le milieu change, il se produit de nouvelles variations phénotypiques, mais ici encore, la modification est due au milieu, tandis que les synthèses endogènes ont pour rôle de conserver dans la mesure du possible le programme héréditaire, tout en témoignant de la plasticité compatible avec les normes des réactions. Par exemple, dans le cas de la Limnée représentée dans notre figure 3, on voit assez comment la synthèse morphogénétique fonctionne, tantôt selon son programme intégral (moitié inférieure de la coquille) et tantôt en compromis avec l’action déviatrice due à l’agitation de l’eau (moitié supérieure) : si un « mécanisme réalisateur » spécial avait été chargé de la construction de ce premier secteur, on ne comprend pas ce qu’il serait devenu durant celle du second secteur (inférieur). Et, du fait que cette moitié inférieure s’est elle-même construite en interaction avec le milieu (car le « type » de l’espèce ou génotype de race II est lui aussi incarné en des phénotypes, mais qui sont largement dominants au sens statistique du terme), elle supposerait alors un autre « mécanisme réalisateur », ce qui reviendrait à soutenir qu’il en existe en aussi grand nombre que de formes diverses : [p. 44] autant dire qu’ils se confondent avec les processus synthétiques généraux de l’épigenèse, en interaction constante avec le milieu.

Cela dit, le mystère subsiste tout entier, au cours de la seconde partie de l’explication de Hovasse, de comprendre comment la production de la nouvelle somation (même attribuée à un nouveau « mécanisme réalisateur » alors qu’il s’agit donc d’une différenciation des processus synthétiques très généraux) peut ensuite « déclencher » ou simplement « amorcer » une mutation semblable à cet accommodat. En effet, sur ce point, qui est au centre du problème, on se trouve enfermé dans l’alternative suivante. Ou bien le « mécanisme réalisateur » de la somation contient déjà virtuellement la nouvelle mutation, ce qui est lourd d’implications puisque ce mécanisme accepte les influences du milieu : en ce cas, autant affirmer d’emblée qu’il y a action du milieu sur le génome, ce qui revient à une interprétation lamarckienne que Hovasse rejette évidemment. Ou bien il n’en est pas ainsi et il reste à expliquer comment un mécanisme réalisateur de somation deviendra ensuite la source de la mutation et d’une mutation aboutissant au même résultat morphologique. En un mot le problème subsiste entier de comprendre comment une variation se produisant aux niveaux supérieurs des synthèses épigénétiques, et sous l’action nécessaire du milieu, peut rejoindre les niveaux inférieurs et finalement atteindre le génome lui-même. C’est pourquoi Mayr, avec bien d’autres, considère la phénocopie comme un processus demeurant « génétiquement obscur » ².

Mais l’idée implicite en jeu est peut-être que la somation, une fois construite, constitue une sorte de cadre ³ avec son milieu intérieur, et que, dans la suite, les mutations pouvant se produire selon leur mode habituel se trouveront soumises à une sélection en fonction du même milieu extérieur mais, en plus, en fonction du milieu intérieur (ce dernier expliquant l’« amorçage »). Cela impliquerait donc l’intervention d’une « sélection organique » selon l’« effet Baldwin » ⁴ que Hovasse définit simplement comme « la possibilité de remplacement d’un accommodat par une mutation » (p. 1656), mais qui comporte en outre ce principe de sélection interne, auquel s’ajoute même un rôle attribué aux activités d’exploration. Notons que les divers caractères se retrouvent dans le processus de l’« assimilation génétique » décrit par Waddington et que lui-même met d’ailleurs en relation avec l’« effet Baldwin » ⁵.

[p. 45] (II B) Pour ce qui est de la sélection organique, il est naturel et compréhensible que, s’il existe des niveaux hiérarchiques dans les synthèses successives qui assurent la réalisation épigénétique du programme héréditaire, chaque palier peut soumettre les productions du palier antérieur (donc inférieur) à des sélections en fonction des modifications éventuelles qui se seraient produites à ce palier suivant (donc supérieur). On a par exemple montré, et ce premier fait est à lui seul fondamental, que tout le message émanant de l’ADN ne transmet pas nécessairement de façon intégrale à l’ARN initial, mais qu’il peut y avoir déjà un début de triage à ce niveau ⁶. Si le fait est général, il en sera a fortiori de même en ce qui concerne les passages de cet ARN au ribosome, et de là aux autres ARN : les divers processus intracellulaires, si complexes (et intégrés à des degrés divers) de la cellule germinale sont ainsi susceptibles d’accepter, de refuser ou de modifier la transmission des mutations pouvant se produire au sein de l’ADN. Le passage des mécanismes intracellulaires aux connexions intercellulaires peut à nouveau être l’occasion de sélections imposées par ces dernières et il en sera à plus forte raison de même au niveau des tissus et des organes.

Dès lors, si le milieu extérieur impose souvent aux niveaux supérieurs quelque modification, il se peut, comme nous l’a fait remarquer F. Chodat, que le milieu intérieur varie davantage encore au cours du développement : « Les contraintes internes réciproques — allant des interférences d’information génique au sein du cytoplasme aux corrélations d’organes au sein de l’être total — par leur variété et l’amplitude de leurs écarts, exercent une influence morphogène qui dépasse largement celle du monde ambiant, relativement plus constant. Le résultat auquel conduisent les différentes opérations de l’épigenèse mériterait d’être considéré comme une « endo-adaptation » ⁷. Or si le milieu intérieur varie ainsi déjà par lui-même, il en résulte la possibilité de multiples sélections organiques et qui seront orientées de haut en bas, lorsque le milieu extérieur a modifié quoi que ce soit au niveau des synthèses supérieures. Mais il va de soi, en ce cas, que le jeu et l’effet de telles sélections peuvent se stabiliser à un niveau quelconque, sans descendre davantage. D’ailleurs, même si l’ARN initial est susceptible d’opposer des barrages aux instructions de l’ADN, cela ne signifie nullement encore qu’il modifie cet ADN : c’est là un autre problème puisqu’en principe un processus sélectif ne constitue pas une production de variations mais au contraire un frein à ces variations.

[p. 46] (II C) Par contre, on interprète parfois l’effet Baldwin, non plus comme une simple sélection organique, mais comme comportant des mécanismes d’exploration ⁸. Il semble au premier abord que cette version soit contradictoire avec le fait, rappelé à l’instant, qu’un barrage sélectif n’est par lui-même qu’une source de choix, mais non pas de transformations. Et ceci reste vrai, mais il existe plusieurs manières de concevoir une sélection et non moins de possibilités dans l’interprétation des variations, de telle sorte qu’il y a, malgré les apparences, une certaine logique à relier l’idée de sélection organique à celle d’exploration.

En effet, la biologie contemporaine s’est distancée des idées simplistes du néo-darwinisme orthodoxe, selon lesquelles la sélection n’était à concevoir que selon le modèle d’une sorte de tamisage retenant les individus capables de survie et éliminant les autres. D’une part, elle est apparue de plus en plus comme comportant de multiples degrés relatifs à des variables qui se mesurent, non plus en tout ou rien, mais en coefficient de valeurs multiples : coefficients de survie, mais aussi de reproduction, de recombinaisons, etc. Mais surtout, d’autre part, elle a cessé d’être considérée comme un triage automatique, mais est de plus en plus conçue comme solidaire de régulations et même de choix, puisque l’organisme peut choisir son milieu avant d’en subir les contraintes ou tout en les affrontant. Or, la sélection organique, solidaire d’appareils ou de régulateurs présentant chacun une certaine plasticité et surtout une téléonomie cybernétique, est assurément bien plus proche encore d’un système de choix que la sélection imposée par le milieu extérieur.

Cela étant, des raisons de symétrie logique conduisent alors à retoucher la notion de variations. À la sélection conçue comme tamisage ou filtrage automatique centré sur ses seuls résultats en termes de réussites ou d’échecs correspondait naturellement le concept de variations fortuites et en particulier de mutations purement aléatoires. Avec la révolution cybernétique de la biologie aboutissant entre autres à rapprocher la sélection des choix ou même des corrections d’erreurs par feedbacks téléonomiques, les variations tendent réciproquement ou symétriquement à être considérées comme des explorations ou des « essais » selon le modèle des tâtonnements par « essais et erreurs ». Nous avons déjà touché à ce problème à propos de la production des accommodats phénotypiques (chap. II), puisqu’en bien des cas ils apparaissent moins comme le résultat d’un déterminisme à direction unique que comme la manifestation d’une tendance à exploiter toutes les possibilités d’un milieu plus ou moins variable ou d’une norme de réactions plus ou moins flexible. Il est alors [p. 47] d’autant plus probable qu’aux divers niveaux de l’épigenèse et de la sélection organique, celle-ci porte sur des variations qui ne sont pas simplement subies, mais qui englobent une certaine marge d’explorations.

Mais, s’il existe des « explorations » à tous les niveaux où il est légitime de faire une part aux interactions avec le milieu, qu’en est-il de la production purement endogène des mutations ? À la suite de considérations mathématiques et de réflexions sur l’intégration de la cellule germinale, Lancelot L. Whyte, puis Britten et Davidson en sont venus à proposer l’hypothèse d’une régulation des mutations, ce qui conduit déjà à les concevoir comme se déployant en un champ limité et réduit donc la part de l’aléatoire. Réciproquement, on doit alors se demander si, dans les limites ainsi assignées à un champ de mutations, celles-ci ne décrivent pas une sorte de scanning, revenant à en exploiter toutes les possibilités.

En conclusion de cette section, il semble donc que si l’on admet un rapport entre le phénotype et le génotype en correspondance au sein d’une phénocopie, et si l’on reconnaît que le premier précède le second, on ne saurait dire que le phénotype « copie » un génotype non encore constitué. Tout le problème subsiste du remplacement de la somation par une mutation, mais dans la mesure où l’on accepte l’idée que l’accommodat résulte d’un cadre imposé par le milieu et entraîne des modifications dans le milieu interne, on peut espérer, grâce aux notions de sélection organique et d’explorations ainsi sélectionnées, rendre compte de la manière dont la variation purement endogène que nous supposons être celle du génome viendra s’insérer dans le cadre imposé au préalable. Or, si exploratoires, sinon aléatoires, que l’on concevra ces mutations à cadre préétabli avec sélections imposées par celui-ci jusqu’à l’adéquation, il importera encore de comprendre pourquoi des mutations se sont produites, au lieu de laisser l’organisme en l’état apparemment stable de l’adaptation phénotypique (ou accommodation).

Il resterait à discuter une seconde possibilité : celle qui consisterait à considérer le phénotype comme copiant un génotype déjà formé avant toute somation analogue (et où le terme de « copie » conserverait donc son sens logique usuel). Mais dans la nature, on n’est jamais certain qu’un génotype n’ait pas été précédé quelque part par un phénotype correspondant, du moins dans les cas d’adaptation proprement dite au milieu (par opposition à des caractères quelconques comme les bandes ou couleurs de la Cepea nemoralis). D’autre part, si ce n’était pas le cas, donc dans l’hypothèse de mutations d’emblée adaptées à un caractère bien observable du milieu (agitation de l’eau, etc.) les mêmes problèmes que précédemment se poseraient mais en plus aigu.

[p. 48] (III A) Examinons enfin la troisième interprétation possible : il y a relation entre le phénotype et le génotype, mais celui-ci « copie » celui-là et non pas l’inverse comme on le dit d’habitude. Ce sera l’interprétation que nous adopterons, mais sous une forme particulière qui sera développée au chapitre V. Ce qui convient pour l’instant est d’examiner celles des versions que nous avons connues jusqu’ici ou que l’on pourrait concevoir.

La plus simple serait naturellement l’interprétation lamarckienne : la somation constituerait un caractère acquis et après un temps plus ou moins long il acquerrait le pouvoir de se transmettre héréditairement. Il y a deux ans encore, bien peu d’auteurs auraient soutenu un tel point de vue, mais des événements imprévus et spectaculaires se sont produits depuis, à telle enseigne que Pierre-Paul Grasse, dont la naïveté n’a jamais passé pour sa qualité dominante, a pu écrire en novembre 1972 un article intitulé : « Une question toujours ouverte : l’hérédité des caractères acquis » ⁹. Grasse la croit à nouveau possible, depuis H. W. Temin et Saloshi-Mizudani ont découvert dans l’ARN du virus du sarcome des poules une variété d’enzyme, la « transcriptase inverse », qui inscrit son information au sein de l’ADN de la cellule parasitée. D. Baltimore, Spiegelman et d’autres ont retrouvé le même processus au sein des divers virus cancérigènes connus, et G. Chedd résumant ces travaux en une revue scientifique a pu intituler son article : « RNA to DNA : a Révolution in reverse. » Il est vrai qu’en de tels cas, où l’action de l’ARN du virus sur l’ADN de la cellule hôte consiste à y introduire la propriété cancérigène du premier, on peut se demander s’il n’y a pas une sorte de parasitisme et si l’hérédité qui s’ensuit par le transport de la « transcriptase inverse » ne serait pas comparable à une sorte d’intoxication du germe. Mais Beljansky et ses collaborateurs, lors de cultures de colibacilles traités par un antibiotique ont trouvé des individus résistants, qui contiennent un ARN dont une fraction introduite en une culture de bacilles cancérigènes leur fait perdre ce pouvoir, avec transmission héréditaire de cette modification. En ce cas, il ne saurait plus être question de parasitisme, mais le caractère acquis reste négatif et l’on peut donc encore se demander ce qu’il en serait d’une transformation positive et non pas d’une suppression au sein de l’ADN.

Pour en revenir à la phénocopie, il n’est donc plus entièrement exclu, comme on pouvait le penser récemment encore, d’admettre une transmission directe, de type lamarckien, conduisant des caractères acquis par l’accommodat phénotypique jusqu’à la production d’un génotype qui en hérite. Mais nous ne retiendrons pas, pour notre compte, une telle interprétation, et cela pour deux [p. 49] raisons. La première est que, entre le schéma lamarckien d’une action à peu près directe du milieu sur la formation d’une mutation qui lui serait adaptée, et le modèle d’une production endogène des mutations mais avec sélection par les milieux externe et interne, la différence, en ce qui concerne le rôle du milieu, n’est que celle d’une causalité simple et d’une causalité probabiliste et l’effet final est le même. Mais la causalité probabiliste est plus satisfaisante pour l’esprit si l’on ne réduit pas la sélection à un triage entre tout ou rien, en termes de simples survies ou de mort. Quant au rôle de l’organisme, il demeure passif dans le modèle lamarckien et subordonné à toutes les pressions extérieures, tandis que dans l’hypothèse des formations endogènes et des sélections conçues comme des choix, en particulier dans le cas de la sélection organique commandée par le système complexe des régulations de tous étages, on est conduit à reconnaître en tout être vivant un ensemble d’activités fondamentales dont la combinaison avec tout le comportement, et finalement avec l’intelligence, est beaucoup mieux assurée.

(III B) L’excellent botaniste Robert Chodat avait coutume de répéter que le grand mystère de la variation évolutive restait lié à cette observation courante des adaptations phénotypiques qui à un moment donné « se fixent » sous la forme de génotypes stables, mais sans que l’on comprenne encore rien au mécanisme de cette « fixation ». Chodat n’était pas lamarckien et sa position ne revenait donc pas à considérer le problème comme résolu ou près de l’être : il se bornait à constater ce qu’il croyait constituer une « fixation » et à insister sur le fait que l’on ne possède encore aucune information sur son mécanisme. Dans la suite, son fils Fernand Chodat a fait l’hypothèse d’une intervention de « gènes fixateurs » qui consolideraient héréditairement les acquisitions dues au phénotype, mais il est clair qu’il resterait alors à préciser comment ils se forment et de quelles manières ils agissent.

Pour notre part, nous hésiterions à accepter cette notion d’une « fixation » de l’accommodat phénotypique. Ce que les faits nous permettent de constater c’est la ressemblance et même souvent le complet isomorphisme morphologique entre l’accommodat et le génotype qui vient ensuite le remplacer. Mais un tel remplacement peut comporter deux significations bien distinctes : ou celle d’une fixation, et il est clair que cela est concevable, ou celle d’une reconstruction ou reconstitution endogène d’une variation qui, sous sa forme phénotypique, est au contraire imposée par le milieu. Or, le fait frappant est que tout phénotype stable, c’est-à-dire se formant à nouveau à chaque génération dans le même milieu mais sans transmission héréditaire (par exemple une petite taille, etc., ou l’acquisition de nombreuses habitudes, sans revenir sur les langages humains), ne donne pas nécessairement lieu à une fixation génotypique, et même loin de [p. 50] là. Ce qu’il s’agit d’expliquer ce n’est donc pas seulement pourquoi et comment en certains cas la somation semble déclencher la production de mutations correspondantes, mais aussi pourquoi cela n’est pas général et n’a lieu qu’en certaines conditions.

(III). Venons-en donc à l’explication qui paraît s’imposer, et est, en effet, généralement admise au cas où le génotype « copie » un phénotype antérieur. C’est celle qui est suggérée par les deux modèles d’homéostasie génétique et épigénétique de Lerner (1956) et que Ehrlich et Holm ont reprise dans leur ouvrage bien connu The Process of Evolution (Mc Graw, 1963). Tout phénotype étant fondé sur une base génétique préalable, il reste que la sélection peut favoriser la plasticité de ces phénotypes si les milieux des générations successives sont variables, tandis qu’en cas de milieu constant et bien différencié il y a production d’un phénotype standard par canalisation des épigenèses. Mais alors les mêmes facteurs sélectifs vont agir sur la canalisation des mutations elles-mêmes et un nouveau génotype, imitant de ce fait le phénotype précédent, sera génétiquement fixé une fois atteint un certain seuil, ou plateau sélectif. Quant à ce dernier il se formera pour cette raison que les gènes sont « co-adaptés » avec modifications corrélatives de plusieurs facteurs distincts : en ce cas la diminution de la pression sélective (une fois le plateau atteint) ne produit pas d’effet de retour, tandis qu’en dessous du plateau il n’y a pas fixation.

Mais si l’on comprend alors la non-universalité de la phénocopie, ce qui nous manque en un tel modèle est le recours à une heuristique dont la nécessité devrait s’imposer du fait même que l’on affine la notion de la sélection ainsi que de l’organisation interne du génome. Certes, dans la mesure où les facteurs sélectifs demeurent extérieurs, on peut se contenter de mutations purement aléatoires, puisqu’elles seront tôt ou tard canalisées en leurs aboutissements de fixation finale.

Mais dans la mesure où l’on rétablit le rôle du milieu interne et de la sélection organique comme médiateurs indispensables entre le milieu extérieur et le génome, on multiplie les activités régulatrices et il devient de moins en moins compréhensible que les feedbacks en jeu dans cette épigenèse ne se prolongent pas jusqu’à sensibiliser les gènes régulateurs, en leur signalant, non pas certes ce qui se passe aux niveaux supérieurs, ni a fortiori ce qu’il faudrait construire ou reconstruire, mais simplement le fait qu’il y a échecs ou déséquilibres lorsqu’ils se produisent : effectivement ceux-ci, s’ils sont suffisamment constants et profonds, ne peuvent éviter de se propager de proche en proche dans la direction du génome et les variations nouvelles, provoquées en réponse à ces messages purement négatifs, acquéreront par cela même un statut d’exploration [p. 51] jusqu’à rééquilibration. Cette dimension heuristique complète ainsi de la façon qui semble la plus naturelle les considérations qui précèdent quant à la co-adaptation des gènes et au plateau sélectif que leur interdépendance suggère. C’est ce que nous allons maintenant chercher à montrer.