Au cours de sa carrière académique, Thomas Verissimo s’est spécialisé dans les maladies rénales, en particulier celles associées à des altérations du métabolisme rénal, telles que l'insuffisance rénale chronique (IRC). Il a obtenu un doctorat à l’Université de Montréal, où il a étudié les mécanismes physiopathologiques du carcinome rénal.

En 2019, il a rejoint le Laboratoire de Néphrologie et Hypertension dirigé par la Professeure Sophie de Seigneux, pour un postdoctorat axé sur la progression de l'IRC. Ses recherches portent sur le rôle du métabolisme tubulaire rénal dans le développement de la fibrose et la perte de fonction rénale, avec un intérêt particulier pour l’enzyme phosphoénolpyruvate carboxykinase 1 (PCK1). Il occupe actuellement le poste de collaborateur scientifique.

OBJECTIF DE RECHERCHE

Les travaux du Dr Verissimo visent à mieux comprendre le rôle du métabolisme rénal dans la progression de l'insuffisance rénale chronique (IRC), une pathologie qui touche environ 10 % de la population mondiale et constitue un facteur de risque majeur de morbidité et de mortalité cardiovasculaires.

Ses recherches se concentrent sur les altérations métaboliques du rein, et plus particulièrement sur le rôle de l’enzyme PCK1. Ses études montrent que la dérégulation de cette enzyme au cours de l'IRC contribue à la dysfonction mitochondriale, au reprogrammation métabolique et à l’activation de voies pro-fibrotiques dans les cellules tubulaires rénales, des processus clés dans la progression de l'IRC.

En identifiant le rôle de PCK1 et d’autres régulateurs métaboliques essentiels dans la physiopathologie de l'IRC, il cherche à découvrir de nouvelles cibles thérapeutiques. Ce travail pourrait aboutir au développement de traitements innovants basés sur la modulation du métabolisme rénal, dans le but de ralentir ou prévenir la progression de l'IRC.

EXPERTISE

• Métabolisme rénal

• Gluconéogenèse

• Insuffisance rénale aiguë et chronique

PUBLICATIONS CLÉ

1.     Verissimo T, de Seigneux S. New evidence of the impact of mitochondria on kidney health and disease. Nat Rev Nephrol. 2024 Feb;20(2):81–82. doi: 10.1038/s41581‑023‑00803‑z https://www.nature.com/articles/s41581-023-00803-z

2.     Verissimo T, Faivre A, Rinaldi A, et al. Decreased renal gluconeogenesis is a hallmark of chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2022 Apr;33(4):810–827. doi: 10.1681/ASN.2021050680 https://journals.lww.com/jasn/abstract/2022/04000/decreased_renal_gluconeogenesis_is_a_hallmark_of.15.aspx

3.     Verissimo T, Dalga D, Arnoux G, et al. PCK1 is a key regulator of metabolic and mitochondrial functions in renal tubular cells. Am J Physiol Renal Physiol. 2023 Apr 27;324(6):F532–F543. doi: 10.1152/ajprenal.00038.2023 https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajprenal.00038.2023

4.     Legouis D, Ricksten SE, Faivre A, et al. Altered proximal tubular cell glucose metabolism during acute kidney injury is associated with mortality. Nat Metab. 2020 Aug;2(8):732–743. doi: 10.1038/s42255‑020‑0238‑1 https://www.nature.com/articles/s42255-020-0238-1

5.     Faivre A, et al. Tubular cell glucose metabolism shift during acute and chronic injuries. Front Med (Lausanne). 2021 Nov 5;8:742072. doi: 10.3389/fmed.2021.742072 https://www.frontiersin.org/journals/medicine/articles/10.3389/fmed.2021.742072/full