Dans un article paru le 26 septembre dans le journal Annals of Neurology, l’équipe de Patrice Lalive, professeur au Département des neurosciences cliniques ainsi qu’au Département de pathologie et immunologie (Faculté de médecine), a identifié une nouvelle cible thérapeutique potentielle contre la sclérose en plaques, une maladie auto-immune qui affecte environ une personne sur 500 en Suisse.

La sclérose en plaques se caractérise par des lésions de la myéline, une membrane protégeant les neurones, essentielle dans la transmission des impulsions nerveuses. Il en résulte des troubles moteurs, sensitifs, visuels et cognitifs pouvant engendrer un handicap.

Depuis une vingtaine d’années, beaucoup de progrès ont été réalisés, tant au niveau du diagnostic précoce que du développement de médicaments immunosuppresseurs. Ces traitements inhibent le processus de dégradation du système nerveux en limitant les poussées inflammatoires, ce qui a permis une réelle amélioration de la qualité de vie des personnes atteintes. Cependant, ces traitements détruisent sans distinction les cellules immunitaires, ouvrant la voie à toutes sortes d’infections et d’effets secondaires importants.

De son côté, l’équipe de Patrice Lalive mène depuis plus de dix ans des recherches sur une voie de signalisation cellulaire (un mécanisme permettant aux cellules de percevoir leur environnement et de communiquer entre elles), appelée la «voie c-Met/HGF», dont elle a pu montrer par des expériences en laboratoire qu’elle est impliquée dans le processus neuro-inflammatoire de la sclérose en plaques.

Pour en savoir plus, l’équipe de recherche s’est alors tournée vers de vrai-es patient-es. Elle a analysé les globules blancs présents dans le sang et dans le liquide céphalo-rachidien d’une trentaine de personnes auxquelles une sclérose en plaques avait été récemment diagnostiquée et qui n’avaient encore reçu aucun traitement, puis les a comparés à ceux de personnes ne souffrant pas de la maladie. Les scientifiques ont ainsi détecté, dans le premier groupe, la présence de lymphocytes exprimant le récepteur c-Met, qui s’est révélé absent chez les seconds. De plus, ces lymphocytes exprimant le c-Met, qui ne constituent pourtant que 5 à 6% de tous les globules blancs se trouvant dans le liquide céphalorachidien, apparaissaient comme particulièrement inflammatoires et toxiques tout en passant plus facilement la barrière hématoencéphalique pour s’attaquer au cerveau.

L’article en conclut que le mécanisme pro-inflammatoire anormal de la sclérose en plaques semble favoriser l’expression de c-Met dans une petite partie des lymphocytes. Cette caractéristique pourrait représenter une cible potentielle pour d’éventuels traitements visant exclusivement les lymphocytes porteurs de c-Met, en épargnant le reste du système immunitaire nécessaire à notre défense contre les infections.