Thanos Halazonetis

Professeur honoraire
Faculté des sciences
Thanos Halazonetis a étudié la dentisterie à l’Université d’Athènes en Grèce et s’est formé comme parodontiste à l’Université Tufts à Boston. Il réoriente ensuite sa carrière et entreprend un doctorat en génétique à l’Université Harvard, dans le laboratoire du professeur Philip Leder, où il démontre que les proto-oncogènes Jun et Fos se lient à l’ADN sous forme d’hétérodimère.
En 1990, Thanos Halazonetis rejoint Merck Research Laboratories en tant que chercheur associé et commence à travailler sur le suppresseur de tumeur p53. Il retourne ensuite dans le milieu académique en tant que professeur assistant à l’Institut Wistar à Philadelphie, où il est promu professeur associé en 2000, puis professeur titulaire en 2005.
En 2000, Thanos Halazonetis découvre que 53BP1 est une protéine de réponse aux dommages de l’ADN et, en 2005, en utilisant 53BP1 comme marqueur des cassures double brin de l’ADN, il propose que les oncogènes induisent un stress de réplication de l’ADN. Son modèle a permis d’expliquer pourquoi les cancers humains non héréditaires présentent une instabilité génomique et des mutations de p53.
En 2006, Thanos Halazonetis rejoint la Faculté des sciences de l’UNIGE en tant que professeur. Il y développe de nouvelles méthodes de séquençage à haut débit pour étudier la réplication de l’ADN dans les cellules humaines. En 2018, il publie un article décrivant les mécanismes par lesquels les oncogènes induisent un stress de réplication de l’ADN. Plus précisément, il montre que les oncogènes stimulent l’activation de nouvelles origines de réplication de l’ADN à l’intérieur des gènes transcrits, et que les fourches de réplication issues de ces origines ont tendance à s’effondrer en raison de collisions avec la machinerie de transcription. Plus récemment, il a proposé un nouveau mécanisme par lequel les inhibiteurs de PARP induisent la létalité des cancers déficients en recombinaison homologue; cette découverte est pertinente pour la quasi-totalité des patients atteints de cancers héréditaires du sein et de l’ovaire. Dans une autre étude, il montre que l’accumulation de dommages à l’ADN non réparés au cours de la vie des organismes est responsable du vieillissement.
Durant son mandat à l’Université de Genève, Thanos Halazonetis a coordonné GENICA, un projet collaboratif financé par la Commission européenne, et a dirigé deux projets ERC Advanced: ONIDDAC et REPLISTRESS. Ses travaux ont fait l’objet de plusieurs communiqués de presse de l’Université de Genève et sont fréquemment cités. Thanos Halazonetis prend sa retraite le 1er aout 2025 et accède à la fonction de professeur honoraire.