31 janvier 2022 - UNIGE
À l’origine de l’autisme: des interactions entre gènes et environnement
Une équipe de l’UNIGE démontre comment gènes et environnement cellulaire interagissent dans les troubles autistiques, et explique ainsi la grande variabilité des symptômes de la maladie.
Neurone «à épine moyenne» (Medium Spiny Neuron) situé dans le noyau accumbens, l’un des réseaux du système de la récompense. Image: Camilla Bellone/UNIGE
Les personnes souffrant de troubles du spectre autistique présentent toutes des difficultés comportementales caractéristiques. Néanmoins, la grande hétérogénéité des symptômes reste l’une des grandes interrogations des scientifiques et des médecins. Si l’on soupçonnait un lien entre le processus inflammatoire et l’autisme, une équipe de l’Université de Genève, dans le cadre du Pôle de recherche national Synapsy, décrypte pour la première fois, chez des souris porteuses d’une vulnérabilité génétique, comment une modification de l’environnement cellulaire déclenche l’apparition de symptômes autistiques. En cause? Un déséquilibre dans l’expression d’une série de gènes dû à une inflammation massive (conséquence d’une réponse immunitaire à l’administration d’un produit pharmacologique) qui entraîne alors une hyperexcitabilité des neurones du système de la récompense. Ces résultats, à découvrir dans la revue Molecular Psychiatry, apportent une première preuve des interactions étroites entre gènes et environnement dans les dysfonctionnements sociaux typiques des troubles autistiques.
L’équipe de Camilla Bellone, professeure au Département des neurosciences fondamentales de la Faculté de médecine de l’UNIGE et directrice du Pôle Synapsy, avait déjà mis en évidence le rôle du système de la récompense dans le déficit d’interactions sociales chez des souris modèles de l’autisme. La motivation qui pousse les individus à interagir avec leurs semblables est en effet intimement liée au système de récompense, à travers l’activation des réseaux neuronaux qui le composent.
