Journal n°165 du 24 oct. au 7 nov. 2019

Les dommages liés aux infarctus diminués de 30%

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Une étude parue le 14 octobre dans la revue Nature Metabolism montre que la nécrose des tissus consécutive à un accident cardiovasculaire ou à une attaque cérébrale est provoquée par l’accumulation d’un lipide appelé déoxydihydrocéramide. En inhibant la synthèse de cette molécule chez une souris faisant un arrêt cardiaque, les auteurs, dont fait partie Howard Riezman, professeur au Département de biochimie (Faculté des sciences) et directeur du Pôle national de recherche Chemical Biology, ont réussi à réduire de 30% les dommages causés aux tissus.

Les accidents cardiovasculaires et cérébraux sont la première cause de mortalité au monde. Lorsqu’un caillot se forme, il bouche l’artère et empêche le sang de circuler correctement. Les tissus non irrigués ne reçoivent alors plus d’oxygène (anoxie) et se nécrosent très rapidement, sans retour en arrière possible.

Ce lipide, quand il est synthétisé en trop grandes quantités, bloque certains complexes de protéines

C’est en travaillant sur des vers que les chercheurs ont constaté qu’en cas d’anoxie, la déoxydihydrocéramide s’accumule dangereusement dans les cellules. La spectrométrie de masse a permis de découvrir que ce lipide, quand il est synthétisé en trop grandes quantités, bloque certains complexes de protéines et provoque des défauts dans le cytosquelette des cellules et dans le fonctionnement des mitochondries, induisant la nécrose des tissus.

Après avoir vérifié in vivo que la ­déoxydihydrocéramide est bien la cause de la nécrose des tissus, les chercheurs ont injecté un inhibiteur de la synthèse des céramides à des souris sur le point de faire un infarctus. Les rongeurs ainsi traités ont vu les dommages causés par l’anoxie réduits d’un tiers par rapport aux animaux de contrôle.

Selon les chercheurs, cette découverte ouvre des perspectives inédites dans la mise au point de traitements des dommages causés par les accidents cardiovasculaires et cérébraux. Il reste toutefois à développer un inhibiteur ciblant plus spécifiquement la déoxydihydrocéramide, afin de perturber le moins possible le bon fonctionnement de l’organisme.